暗闇でも目が慣れると見えるようになるなどの

「明暗順応」について、マウスを使ってメカニズムを解明したと、

大阪大の研究チームが7日、欧州の分子生物学専門誌で発表した。

明暗順応は生物にとって重要な機能だが、

網膜の損傷や老化を招く一因にもなる。

明暗順応を制御し、網膜を保護できる薬剤の開発を可能にする研究成果だ。

　光を感じる網膜の視細胞の中では「トランスデューシンα（Tα）」

というたんぱく質が移動し、

明るさに応じて感度を調節することが知られている。

暗い場所では感度が上がる結果、視細胞の変性や細胞死も引き起こし、

視力低下や失明につながる病気の悪化など悪影響も及ぼす。

しかし、感度調節の詳しいメカニズムは分かっていなかった。

　研究チームは、Tαの移動に関わる分子を突き止め、

この分子を作れないようにしたマウスで実験した。

すると、暗い場所で目の感度が上がらない一方、

強い光を当てても視細胞の死滅を通常のマウスの半分ほどに防げたという。

　明暗順応にはTαの移動が必要。

この分子は、Tαを捉えているたんぱく質を壊し、移動を促す働きがあった。

この分子を失ったマウスではTαの移動が生じず、明暗順応が起きなかった。

　チームの阪大蛋白（たんぱく）質研究所の古川貴久教授（神経発生学）は

「この分子の働きを阻害する薬ができれば、

暗所での視力は多少落ちるものの、網膜を保護できる可能性がある。

網膜変性や老化の進行を遅らせる効果が期待できる」と話している。

【渡辺諒】